Введение

Человек, по нашему мнению, структура состоящая из множества клеток объединенных единым решение.

Иначе - СР - системным решением. Этот термин используется нами применительно только к человеку. При этом мы понимаем, что для каждого многоклеточного сообщества существует свое СР.

Для создания информационного обмена на между клетками (на клеточном уровне) как между клетками, объединенных конкретным СР, так и между клетками разных СР, используется биологический носитель информации - Ви́рус.

И так, что говорят классики...

Вирусы поражают все типы организмов, от растений и животных до бактерий и архей (вирусы бактерий обычно называют бактериофагами).

Обнаружены также вирусы, способные реплицироваться только в присутствии других вирусов (вирусы-сателлиты). У животных вирусные инфекции вызывают иммунный ответ, который чаще всего приводит к уничтожению болезнетворного вируса.

Иммунный ответ также можно вызвать вакцинами, дающими активный приобретенный иммунитет против конкретной вирусной инфекции.
Однако некоторым вирусам, в том числе вирусу иммунодефицита человека и возбудителям вирусных гепатитов, удаётся ускользнуть от иммунного ответа, вызывая хроническую болезнь.

Антибиотики не действуют на вирусы, однако было разработано несколько противовирусных препаратов.

Гипотезы о происхождении вирусов:

• регрессивная гипотеза,
• гипотеза клеточного происхождения,
• гипотеза коэволюции.

Регрессивная гипотеза
Согласно этой гипотезе, вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки предположительно утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом образе жизни. Эта гипотеза основывается на наблюдении, что некоторые бактерии, а именно риккетсии и хламидии, представляют собой клеточные организмы, которые, тем не менее, подобно вирусам могут размножаться только внутри другой клетки.
Эту гипотезу также называют гипотезой дегенерации или гипотезой редукции.
Регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже мельчайшие клеточные паразиты никак не походят на вирусы.

Гипотеза клеточного происхождения
Некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «высвободились» из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, реплицирующихся и перемещающихся с места на место внутри генома).
Гипотеза побега не дает объяснения появлению капсида и других компонентов вирусной частицы.

Гипотеза коэволюции
Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет.
Гипотеза коэволюции противоречит определению вирусов как неклеточных частиц, зависимых от клеток-хозяев.
Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, вироиды — это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки.
Тем не менее, в настоящее время многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися, предположительно, еще до разделения клеточной жизни на три домена. Это подтверждается тем, что некоторые вирусные белки не обнаруживают гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.
В остальном же достоверно объяснить происхождение вирусов на основании трех закрепившихся классических гипотез не удаётся, что делает необходимыми пересмотр и доработку этих гипотез.

Вирусы как форма жизни

Пока вирус находится во внеклеточной среде или в процессе заражения клетки, он существует в виде независимой частицы.
Вирусные частицы (вирионы) состоят из двух или трёх компонентов:

• генетического материала в виде ДНК или РНК
• белковой оболочки (капсида), защищающей эти молекулы
  дополнительных
• дополнительных липидных оболочек.

Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот.
Форма вирусов варьирует от простой спиральной и икосаэдрической до более сложных структур.
Размеры среднего вируса составляют около одной сотой размеров средней бактерии.
Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы биополимеров.

От живых паразитарных организмов вирусы отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.

Вирусы похожи на живые организмы в том, что они имеют свой набор генов и эволюционируют путем естественного отбора.
От роста кристаллов размножение вирусов отличается тем, что вирусы наследуют мутации и находятся под давлением естественного отбора.
А также в том, что способны размножаться, создавая собственные копии путем самосборки. Вирусные частицы самопроизвольно собираются в инфицированной клетке.
Самосборка вирусных частиц в клетке дает дополнительное подтверждение гипотезы, что жизнь могла зародиться в виде самособирающихся органических молекул.

Опубликованные в 2013 году данные о том, что некоторые бактериофаги обладают собственной иммунной системой, способной к адаптации, являются дополнительным доводом в пользу определения вируса как формы жизни.

Структура

Вирусы демонстрируют огромное разнообразие форм и размеров.
Большинство изученных вирусов имеют диаметр в пределах от 20 до 300 нм.
Зрелая вирусная частица, известная как вирион, состоит из нуклеиновой кислоты, покрытой защитной белковой оболочкой — капсидом.
Капсид складывается из одинаковых белковых субъединиц, называемых капсомерами.
Вирусы могут также иметь липидную оболочку поверх капсида (суперкапсид), образованную из мембраны клетки-хозяина.

Капсид состоит из белков, кодируемых вирусным геномом, а его форма лежит в основе классификации вирусов по морфологическому признаку.

Сложноорганизованные вирусы, кроме того, кодируют специальные белки, помогающие в сборке капсида.

Комплексы белков и нуклеиновых кислот известны как нуклеопротеины, а комплекс белков вирусного капсида с вирусной нуклеиновой кислотой называется нуклеокапсидом. Форму капсида и вириона в целом можно механически (физически) исследовать при помощи сканирующего атомно-силового микроскопа.


Геном

Генетическое разнообразие у вирусов:

Вирусы демонстрируют огромное количество вариантов организации генома; в этом смысле они более разнообразны, чем растения, животные, археи и бактерии.
Существуют миллионы различных типов вирусов, но только примерно 5000 из них были детально описаны.

Генетический материал вируса может быть представлен либо ДНК, либо РНК, соответственно, вирусы подразделяют на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.
Подавляющее большинство вирусов являются РНК-содержащими. Вирусы растений чаще всего содержат одноцепочечную РНК, а бактериофаги, как правило, обладают двухцепочечными ДНК.
Размер генома широко варьирует у различных видов.
Самым маленьким одноцепочечным ДНК-геномом обладает цирковирус из семейства Circoviridae: его геном кодирует лишь два белка и содержит всего 2000 нуклеотидов.
Один из самых крупных геномов обнаружен у мимивируса: он содержит свыше 1,2 млн пар оснований и кодирует более тысячи белков.

Как правило, РНК-содержащие вирусы имеют меньший геном, чем ДНК-содержащие — размер их генома ограничен из-за большей вероятности ошибок во время репликации. При большем размере генома ошибки, произошедшие во время его репликации, сделали бы вирус нежизнеспособным или неконкурентоспособным.

Чтобы преодолеть это ограничение, РНК-вирусы часто имеют сегментированный геном — это уменьшает вероятность того, что ошибка в одном из сегментов окажется фатальной для всего генома. Напротив, ДНК-содержащие вирусы обычно имеют более крупные геномы благодаря большей точности их репликативных ферментов.

Генетические изменения происходят у вирусов по разным механизмам.
В их число входят случайные замены отдельных оснований в РНК или ДНК.
В большинстве случаев эти точечные мутации являются «молчащими» — они не изменяют структуру белков, кодируемых мутантными генами, но иногда в результате таких изменений вирус может приобрести эволюционные преимущества, такие как устойчивость к противовирусным препаратам.

Дрейф антигенов имеет место тогда, когда в геноме вируса происходят масштабные изменения.
Это может быть результатом рекомбинации или реассортимента. Когда это случается с вирусом гриппа, результатом может стать пандемия.

РНК-вирусы часто существуют как квазивиды или смесь вирусов одного вида, но с чуть различающимися нуклеотидными последовательностями генома. Такие квазивиды являются главной мишенью для естественного отбора.

Сегментированный геном дает эволюционные преимущества: различные штаммы вируса с сегментированным геномом могут обмениваться генами и производить потомков с уникальными характеристиками. Это явление называется реассортиментом.

Генетическая рекомбинация — это процесс внесения разрыва в молекулу нуклеиновой кислоты с последующим «сшиванием» её с другими молекулами нуклеиновой кислоты.
Рекомбинация может происходить между геномами двух вирусов, когда они заражают клетку одновременно.
Исследования эволюции вирусов показали, что у изученных видов рекомбинация широко распространена. Рекомбинация характерна как для РНК-, так и для ДНК-содержащих вирусов.

Жизненный цикл

Жизненный цикл вируса можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов (6 этапов):

Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы, в том числе ВИЧ, обычно отделяются от клетки путем отпочковывания. В ходе этого процесса вирус обзаводится своей оболочкой, которая представляет собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина или другой внутренней мембраны. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус

Действие на клетки

Диапазон структурных и биохимических эффектов, оказываемых вирусом на инфицированную клетку, очень широк.
Они называются цитопатическими эффектами. Большинство вирусных инфекций приводят к гибели клеток-хозяев.
Причинами гибели могут быть лизис клетки, изменения клеточной мембраны и апоптоз.
Часто причиной гибели клетки является подавление её нормальной активности белками вируса, не все из которых входят в состав вирусной частицы.

Некоторые вирусы не вызывают никаких видимых изменений в пораженной клетке. Клетки, в которых вирус находится в латентном состоянии и не активен, имеют мало признаков инфекции и нормально функционируют. Это является причиной хронических инфекций, и вирус при них может никак себя не проявлять многие месяцы или годы. Так часто бывает, например, с вирусом герпеса. Некоторые вирусы, например вирус Эпштейна — Барр, могут вызывать быстрое размножение клеток без появления злокачественности, в то время как другие, такие как папилломавирусы, могут вызвать рак.



Диапазон хозяев

Вирусы, несомненно, являются самыми многочисленными биологическими объектами на Земле, и по этому показателю они превосходят все организмы, вместе взятые.
Они поражают все формы клеточных организмов, включая животных, растения, бактерии и грибы. Тем не менее различные типы вирусов могут поражать только ограниченный круг хозяев, многие вирусы видоспецифичны. Некоторые, как, например, вирус оспы, могут поражать только один вид — людей, в подобных случаях говорят, что вирус имеет узкий диапазон хозяев. Напротив, вирус бешенства может поражать различные виды млекопитающих, то есть он имеет широкий диапазон хозяев.
Вирусы растений безвредны для животных, а большинство вирусов животных безопасны для человека. Диапазон хозяев некоторых бактериофагов ограничивается одним штаммом бактерий, и они могут использоваться для определения штаммов, вызывающих вспышки инфекционных заболеваний методом фагового типирования.


Распространение

Вирусы распространяются многими способами: вирусы растений часто передаются от растения к растению насекомыми, питающимися растительными соками, к примеру, тлями; вирусы животных могут распространяться кровососущими насекомыми, такие организмы известны как переносчики.
Вирус гриппа распространяется воздушно-капельным путём при кашле и чихании. Норовирус и ротавирус, обычно вызывающие вирусные гастроэнтериты, передаются фекально-оральным путем при контакте с зараженной пищей или водой.
ВИЧ является одним из нескольких вирусов, передающихся половым путём и при переливании зараженной крови. Каждый вирус имеет определённую специфичность к хозяевам, определяющуюся типами клеток, которые он может инфицировать.
Круг хозяев может быть узок или, если вирус поражает многие виды, широк.

Защитная реакция хозяина

Первой защитной линией организма против вируса является врожденный иммунитет. Он включает клетки и другие механизмы, обеспечивающие неспецифическую защиту. Это значит, что клетки врожденного иммунитета распознают и реагируют на патогены общими способами, одинаково по отношению ко всем патогенам, но, в отличие от приобретенного иммунитета, врожденный иммунитет не дает продолжительной и надежной защиты хозяину.

Важным врожденным способом защиты организма эукариот против вирусов является РНК-интерференция. Стратегия репликации многих вирусов предполагает наличие стадии двуцепочечной РНК. Для борьбы с подобными вирусами, клетка имеет систему неспецифической деградации одно- и двуцепочечных РНК. Когда подобный вирус попадает в клетку и освобождает геномную РНК в цитоплазму, белковый комплекс Dicer связывает и разрывает вирусную РНК на короткие фрагменты. Активируется биохимический путь, называемый RISC, который разрушает вирусную РНК, и препятствует размножению вируса.

Ротавирусам удаётся избежать РНК-интерференции, сохраняя часть капсида даже внутри клетки и выпуская новообразованные мРНК через поры во внутреннем капсиде. Геномная двуцепочечная РНК же остаётся внутри него.

Когда система приобретенного иммунитета у позвоночных сталкивается с вирусом, она образует специфические антитела, присоединяющиеся к вирусу и часто делающие его неопасным.

Это называется гуморальным иммунитетом.
Наиболее важными являются два типа антител.
Первый, называемый IgM, обладает высокой эффективностью в нейтрализации вирусов, но образуется клетками иммунной системы лишь в течение нескольких недель.
Синтез второго — IgG — продолжается неопределённо долго. Присутствие IgM в крови хозяина говорит о наличии острой инфекции, в то время IgG свидетельствует об инфекции, перенесенной в прошлом. Именно количество IgG измеряется при тестах на иммунитет.
Антитела могут продолжать оставаться эффективным защитным механизмом даже тогда, когда вирусу удается проникнуть в клетку. Клеточный белок TRIM21 может прикреплять антитела к поверхности вирусных частиц. Это вызывает последующее разрушение вирусной частицы ферментами клеточной протеосомной системы.

Второй защитный механизм позвоночных против вирусов называется клеточным иммунитетом и включает иммунные клетки, известные как T-лимфоциты.
Клетки тела постоянно несут короткие фрагменты собственных белков на своих поверхностях, и, если Т-лимфоциты распознают здесь подозрительные вирусные фрагменты, клетка-хозяин разрушается клетками, называемыми Т-киллерами, и начинается образование специфичных к вирусу T-лимфоцитов. Такие клетки, как макрофаги, специализируются на презентации антигенов.

Важной защитной реакцией хозяина является продукция интерферона. Интерферон — это гормон, образуемый организмом в ответ на присутствие вируса. Его роль в иммунитете — комплексная, в конце концов он останавливает вирус, прекращая образование новых вирусов пораженными клетками, убивая их и их близких соседей.

Не против всех вирусов образуется такой защитный иммунный ответ. ВИЧ удаётся избежать иммунного ответа, постоянно меняя последовательность аминокислот поверхностных белков вириона.
Такие устойчивые вирусы уходят от иммунной системы, изолируясь от иммунных клеток, блокируя презентацию антигенов, благодаря устойчивости к цитокинам, уклоняясь от естественных киллеров, останавливая апоптоз клеток-хозяев, а также за счет антигенной изменчивости.
Другие вирусы, называемые нейротропными вирусами, распространяются среди нервных клеток, то есть там, где иммунная система не в состоянии добраться до них.



С уважением к Вам
Научный руководитель команды проекта THYMUS
Крылов Руслан

Пишите мне: coor.spb@gmail.com

Картинка: https://ru.freepik.com