Теория вирусов "В"
Вопросы и ответы с Covid-19
Ничего не может быть проще гениального
КРГ


Мы начали работу над этим материалом немногим ранее, чем возникла проблема с Covid-19, с короновирусом из "Китая".
Проблема это или нет, нам сложно сказать сегодня, не зная инфонаполнения (ИН) данной структуры и не понимая "направленности", "векторности" размещенной в Covid-19 информации.
Возможно ничего страшного в Covid-19 и вовсе нету.
Теория вирусов, от команды проекта THYMUS, основана на существовании видимого механизма по информационному обмену на уровне клеточного организма, принципы работы которого могут быть описаны и смоделированы на решениях и конструкциях энерго-информационной платформы E&inf.
Именно эти биопроцессы, по синтезу белковых структур различных уровней организации, наблюдаются на клеточном уровне.
Математическая модель синтез-процессов основана на принципах Р.Л. Бартини ИЛИ-ИЛИ и И-И и применима для энерго-информационных платформ клеточных организмов (СР).
Существующее клеточное системное решение способно акцептировать предложенную информацию синтез-процесса, как на уровне базы данных, так и управляющего алгоритма.
Интегрированная в структуру клеточного СР информация способна к реализации синтез-процесса в белковые структуры.
Характеризуя данные процессы вспомним и немного перефразируем старую поговорку - "Ничего не может быть проще гениального".

Решения, которые будут получены, при моделировании существующих "вирусных" процессов (МВП) могут дать интересные результаты и мы на них рассчитываем.

Тут надо сразу прояснить, что понимаем мы под этим моделированием.
МВП - создание системного решения на уровне клеточных процессов при взаимодействии клетки(ок) с вирусными агентами, различными как по природе образования так и по назначению.
Интересные факты про Covid-19 были подмечены в процессе наблюдения за распространением.

В большинстве случаев:
1. Вирус не воспринимается детским организмом.
2. Инфицированные дети не болеют.
3. Детский организм является устойчивым распространителем вируса

ВЫВОД: Существующее клеточное СР, в модели после 2017-2018, уже имеет фиксацию и не нуждается в акцептации.

СР созданные ранее и\или имеющие иную, возможно специфически ориентированную, локацию будут акцептировать предложенную информацию по действующему в СР алгоритму восприятия.

Мы предложили следующие варианты моделирования процесса только для СР(inf):
а именно:
Где мы видим следующее:
1.1 Принят и не акцептован\не размещен, но копирован с сохранением или без СР (клетки размещения)
1.2 Принят и акцептован
1.3 Принят и размещен (сохраняется в теле клетки размещения)
1.4 Не принят
1.5 Принят, акцептован, размещен (сохраняется в теле клетки размещения)
1.6 Принят и размещён, частично акцептирован

При этом видится и продолжение в синтез процессах с участие +С:
Сегодня медицинское сообщество думает, что надо:
  • считать вирус внутриклеточным паразитом, патологическим Агентом, Сатанинским проявлением ...
  • рассматривать вирус как новый вид болезнетворного возбудителя (ветвь в инфекционной патологии)

Существующее учение о вирусах, по мнению команды THYMUS, ложно.

Цитирую здесь одного прогрессивного автора (мир его праху), что бы после выразить свою позицию: "Но если иметь в виду несомненную убиквитарность вирусов, их повреждающее действие следует считать скорее исключением, чем правилом."

По мнению команды THYMUS вирус в априори не может и не оказывает повреждающее действие.

У вируса нет ни механизма, ни задачи повредить инициируемую, в процессе попытки размещения, клетку. При этом добавим, что сам процесс попытки размещения предполагает как положительный, так и отрицательный результат.

Немного слукавили, конечно. Вирус может уничтожить или повредить клетку-маму. Но это уничтожение-повреждение по своей природе связано с процессом размножения вируса, с необходимость воспроизводства (тиражирования). При этом процессе клетка является только источником необходимой энергии и не может рассматриваться как некая "цель".
Самка богомола ест, точнее начинает поедает, своего партнера, уже в процессе спаривания, для пополнения энергии, так сказать, при процессе воспроизводстве потомства, которое делается в этот момент. Так, что эта схема не нова и не эксклюзивна. Что на клеточном, что на многоклеточном уровне.

N.B. Но и это не вся правда.
Если вирус "чужой" (ВЧ), то это проблема. Большая проблема.

ВЧ - мутировавший вирус из группы:
- Вирусы животных
- Вирусы беспозвоночных
- Вирусы грибов
- Вирусы протистов
- Вирусы бактерий
- Вирусы архей
- Вирусы вирусов

Если говорить о роли "человеческих" вирусов в биосфере, то существующее мнение, что "не ограничивается исключительно сатанинской ролью болезнетворного начала", лишь укрепляет позиции "болезнетворного начала".
По нашему мнению это начало, эта роль вирусу придумана (надумана) людьми - "разработчиками сатанинских теорий" от медицины и не соответствует реальному положению вещей.

В классической (принятой) теории вирусов есть понимание наличия такого результирующего процесса как Адапта́ция (лат. adapto «приспособляю») — приспособление строения и функций организма, его органов и клеток к условиям внешней среды.

В созданной командой проекта THYMUS вирусной теории, Адаптация есть совершенно другой процесс и другие решения.
Но, всё равно, хотелось бы подчеркнуть, что решения возникшие в результате процесса Адаптации скорее направлены на появление мутации, чем ответов на текущие функциональные задачи.
Адаптация есть:
при этом мы понимаем, что С+ уже присутствует в СР. Создание условий при которых могут возникнуть мутационные решения обуславливается:
раскрытием как входного А так и размещенного С.

Созданный гибрид (мутант) может быть относительно устойчив. Что определяется как:
Действия, существующего на различных уровня системного решения (CР), механизма немедленного реагирования не может считаться и быть полноценной адаптацией, это только реакция.
А именно:
Решение, как системное, проявляется, именно, в резком и быстром изменении настроек использования тех или иных настроек на уровне клетки, с трансляцией данных в органы, системы и надсистемы. Возможно при этом изменяются или, точнее сказать, могут изменяться такие параметры как активность, последовательность, скорость использования, а также иные настройки.
Рассмотрим в процессе
Это надо детализировать отдельно и мы постараемся продумать вопрос при создании МВП.

Адаптация в МВП есть процессы связанные с:
  • акцептацией информации в над системном решении (НСР) и созданием в нем новаций
  • перестройкой и настройкой функций общего структурного СР
  • функциональной трансформацией локальных СР систем и органов их образующих
  • решениями генного аппарата клетки
Дополнение. Для НСР этот процесс в первую очередь связан с созданием блока информации (БИ) в базе данных (БД) и дополнением НСР новым алгоритмом для нейронной сети. Этот процесс компиляции БИ-БД с алгоритмом нейронной сети и будет проявлением возникшей мутации НСР. Для СР процессы имеют другой механизм.
Для нас масштабирование адаптации начинается с клетки. Это именно тот организм, чья функциональная реакция и перестройка порождает последующие системные изменения.

Адаптация может быть реализована как:
  • Изменение программного (системного - это уровень проблемы) решения. Мы здесь говорим о перестройке (трансформации, достройке и новации) алгоритмов (*функций), записанных в базовом клеточном продукте исполнительного органа и управляющего *системного органа. Хотя, надо понимать, что возможны более серьезные корректировки программируемых решений на уровне регулятора (регулирующий орган) и общего структурного системного решения (ОССР) / над системного решения (НСР), изменения и функциональная трансформация клеточного организма и органов (клетки+), образованных множеством этим организмов и функционирование которых зависит от таких преобразований.
  • Изменения генного материала в клеточном аппарате.
  • Что-то ещё, думаем….

Важно, что реакция клетки+ фактически есть часть адаптации, как некая прелюдия перед значимыми событиями.

Говоря сегодня о процессах мутации и рекомбинации вируса мы понимаем, что это есть возможные результирующие процессы, где может меняться соотношение и сочетание элементов генома вируса.
Вирус может существовать самостоятельно. Он и существует самостоятельно.
А возможности, которые открываются при выполнении возложенной на вирус задачи не ограничены рамками простого тиражирования.
Поясним, что период существования для вируса есть некая консервативно-стабильная стадия с момента зарождения до момента смерти, и не более того. Он, конечно, не живет как клетка, не ест, не спит, не дышит ...., но и не умирает пока не выполнит свою миссию.


Персистирование и интеграция

Персистирование - тут важно само понимание возможности существования различных форм сохранения вируса или генной информации в клеточном организме.

Комбинирование - вообщем-то это круто, когда при интеграции биологического материала вируса генетический аппарат клетки имеет право на выбора комбинации. Способность клетки на этом уровне воспринимать генетическую информацию и принимать решение о формате персистирования поистине вдохновляет на познание нового.
Есть несколько классических вопросов интеграции, которые команда проекта THYMUS планирует, в будущем, подвергнуть систематизации в МВП.

А именно:
  • в каких это таких различных формах сохраняется вирус в клетке?
  • что это такое генетический аппарат клетки?
  • возможные варианты управления процессами интеграции?

Генетический аппарат клетки работает. Пока не понятно как и из чего состоит эта работа, какие функции выполняет сама генетическая система, но мы видим, что прогресс в создании МВП возможен.

Понимание, что функциональная перестройка возможна для организма клетки, в целом или части, при интеграции необходимого информационного блока, порождает ряд вопросов, а именно:
  • что это за процесс такой - клеточная генная интеграция?
  • что это за функциональная перестройка (ФП) и что перестраивается в организме клетки?
  • кто, что, как определяет отношение к той или иной информации и информационному блоку клетки?
  • и почему именно информационный блок?
  • какие этапы ФП?
  • кто и как это доказал, что существует механизм функциональных изменений и что это за механизм такой?
  • что есть такое контролируемые и определяемые параметры внутренней среды организма, которые меняются?
  • что это за процесс обмена между клетками и как он происходит?
  • и причём тут изменения среды?
Мы понимаем, что подход к вирусам сегодня строго ориентирован на научно-догматическую позицию "человек есть - организм".
Можно только сожалеть, что данное воззрение применяться повсеместно.
Позиция концепции команды проекта THYMUS иная, она уже сформирована, акцептована и мы готовы доказывать её истинность и правоту.

Мы считаем, что человек есть много клеточная структура объединенная системным решение (СОСР).
СОСР сформировано системными решениями нескольких уровней с/при взаимодействии с над структурным системным решением (НСР).
Мы об этом много и подробно говорили ранее.

Думается, что если бы процессы были бы описаны с позиции наличия системных решений (СР) разного уровня и автономным НСР, понимание роли внутрисистемных, эндогенных вирусов было бы более четкое и однозначное.

Мы видим в этих проявлениях суть всех процессов происходящих в системах и органах, образуемых клетками. Именно они создают множественность восприятия информации (генной информации) каждым организмом (клеткой) в отдельности.

Наличие в существующей (иначе - некой) вирусной системе (ВС) носителя с той или иной конкретной информацией может говорить о реально существующей направленности возможных решений и многозадачности самой ВС.
Мы будем основывать наши дальнейшие выводы исходя из этого положения.

Возникновение биологически устойчивой системы после воздействия вируса и интеграции вирусных геномов (факторов) в генетический код клетки не связано с изменениями среды, а является продуктом системного решения на клеточном уровне.
Мы будем основывать наши дальнейшие выводы исходя из этого положения.

Вирусы могут быть, а могут и не быть фактором коррекции.
Но вопрос какого-то контроля иммунной системой взаимоотношения СОСР/НСР с внешней средой кажется сомнительным, некорректным.
При этом, возникновение новых решений для СОСР/НСР, как результат восприятия информации о вне системных факторах и решениях, реализуется на клеточном уровне при создании ( и/или как вариант комбинировании) новых вирусов (НВ).

Именно НВ есть фактор коррекции, когда:
  • пришла информация об изменении среды
  • информация акцептована и принято решение
  • решение транслируется созданным клетной вирусом
  • пришла информация о решении внести изменения ...
Решения возникают в клетке, именно на клеточном уровне, существующего там базового системного решения.
Системные решения на уровне органа, который образуют клетки отражаются только на уровне системы в которую он интегрирован и как правило концентрируются, обрабатываются и т.д. в специально созданном внутри этой системы особого управляющего элемента-органа.
Действия систем состоящих из органов базируются на решения возникающих в клетке.
"Вирусной болезнью" болеют клетки, а не системы.
Системы, такие как иммунная, нервная, опорно-двигательная, эндокринная, пищеварительная, кровеносная ... равно как и все другие механизмы могут и решают вопросы своего только уровня.

Мы вообщем то не спорим с необходимость реакции СОСР (человека, иначе говоря) на изменения среды, но тут важно понять, что реакция происходит по другим принципам и правилам и речь не идет об адаптации, как таковой.
Это не адаптация… иначе мы бы уже стали волосатыми животными - типа медведя, тигра или другого хищника только размером побольше, как слон наверное или кит.

Есть ещё один очень важный аспект. Это вопрос о необходимости для СОСР инициации процесса замены клеток.
Аллилуйя. Сказали бы коллеги по цеху.
Надо заменять клетки и иметь соответствующий этой задаче механизм.
На риторический вопрос кто же будет убивать своих было найдено простое и надёжное решение.
СОСР будем убивать само. Применяя специально созданный и существующей в нём механизм иммунной системы.
Вирус только создал нужные приоритеты для СР и спас этим положение.

И так, что же мы имеем.
Информация, которая доставлялась вирусом, делала адаптацию для клетки проблемным процессом, который приводил её к дестабилизации внутриклеточных процессов и делал клетку больной/плохой/мертвой на выбор и по ситуации, как говориться.
И тогда запускался протокол, когда иммунная система СР приводилась в действие. Клетки подвергаются критическому воздействию - уничтожаются и удаляются.
Но главное, чтобы процесс не стал бы лавинным и не привел к дестабилизации всего СР. Что иногда имеет место, вообщем-то.

Это не адаптация - это апгрейд. Но во времена создания теории вируса такого термина не существовало.

Подытожим сказанное - надо сделать обновление (апгрейд), подождать каких то пару лет и я как новенький. Ха.

И это всё какие-то не новые, а унифицированные решения и конструкции для:
  • генных принципов и принципов гена
  • принципа клетки
  • процесса размножения
  • существования стрессового феномена
  • иммунных механизмов отношений:
а) к бактериям
б) к вирусам
в) к токсинам
г) к чужеродным органическим веществам
д) к чужеродным неорганическим веществам
е) к ещё чему-нибудь

Но есть и не раскрытые вопросы:
  • а что это за решения и конструкции такие?
  • и где превалируют унифицированные решения, а?
Мы уже говорили, что все наши решения и конструкции основаны на энерго-информационной платформе E&inf.
Об этой платформе мы подробно уже рассказывали ранее.
Применим её?
И тогда понимание, что все программы и механизмы есть только у адресата - КЛЕТКИ, станет очевидным.
Там есть и программа, и мощная система стимуляторов трансформации.

Вирус в данной ситуации просто информация в генной прошивке, так сказать биохимический способ хранения и транспортировки информации.
Вирус это не программа ибо программа есть ЖИВОЕ.
Никакой вирус не способен переиначить деятельность клетки - это она делает сама и по собственной инициативе.
Выбор есть всегда.
И это системное решение можно применить как для:
  • экзогенные (внешние) вирусов
  • эндогенные (внутренние) вирусов
Затронут важный вопрос о существования "единого принципа включения блоков необходимой в данное время генетической информации".
Но нам кажется, что более важным является вопрос о принципах оценки необходимости включения.
И это не некая данность. Именно это ключ к пониманию всего.
Кто "КЛЮЧНИК", кто и как принимает эти решения - быть или не быть.
Ответ у нас, у команды проекта THYMUS есть, напишем об этом немного позже.

Эволюционная роль вирусов для нас критична, так как любая акцептованная информация в клетке приводит к возникновению той или иной новой реальности.
Это приемлемо в анализе трансформации, как в процессе приятия (признания) актуальных системных решений, так и в создании новых.
Но есть понимание того, что всякое изменение на клеточном уровне может иметь в последствиях как смерть или новую жизнь, так и возможность создание новой клетки и уже с новыми решениями.
Интеграция этих новых решений новых клеток с системными решениями интегрирующего органа может быть той проблемой, которая потребует целой цепочки системных и иных преобразований.
Это надо бы пообсуждать кулуарно.

Проблема только в том, что понимания и управления на уровне над системных решений (НСР), процессами размещения информации в клетке нет.
НСР было, есть и будет являться заложником СР/СОСР - этой конструкции множества клеточных организмом, которую принято называть "ЧЕЛОВЕК".
Осознание процессов на уровне НСР и есть понимание индивидуальности личности человека.

При этом мы понимаем, что клетка не защищается от проникновения вируса. Возникающие у вируса трудности проникновения - это не функция защиты у клеток, а простой фильтр для вирусов-чужаков.
Вирус это же не вооруженный солдат.
Хотя эффект присутствия в среде устойчивого образования (множественная популяция) говорит о состоявшейся системной интеграции.
А значит те решения, которые несут вирусы, уже существуют в системе и готовы к устойчивому тиражированию.
Полезность или вредность фактически это всегда чьё-то субъективное решение, а значит не может быть применено для создания теоретических основ и в вирусологии.
Вирус - есть элемент процесса генетического обмена? Вопрос для обсуждения.

А вот развитие понятия симбиота применительно к вирусам есть теоретический тупик. Вирус не симбиот и нейтрален к любой клетке.

Другое дело информация записанная в нём. И здесь необходимо принять во внимание, что вопрос восприятия информации клеткой может быть представлен в виде определенной модели с предсказуемым результатам события.

Команда проекта THYMUS над этим сейчас работает.


Спасибо. На сегодня всё.


С уважением к Вам
Научный руководитель команды проекта THYMUS
Крылов Руслан

Пишите мне: coor.spb@gmail.com


Картинка: https://ru.freepik.com

28 ДЕКАБРЯ / 2019


Made on
Tilda