Вирусы в структуре системных решений для ДНК-структур
Часть II.
Часть II.
Достаточно ли безумна эта теория, чтобы быть верной
© Нильс Бор
Команда проекта THYMUS продолжила своё движение вперед и хочет познакомит Вас с гипотезой существования и старения белковых структур, в том числе и таких масштабных как "человек".
Почитируем и порассуждаем.
"Американским биохимиком и геронтологом Леонардом Хейфликом (Hayflick L.) в 1961 году были опубликованы исследования по продолжительности жизни фибробластов человеческих эмбрионов in vitro. Цитолог Л.Хейфлик провел совместно с другим ученым П. Мурхедом эксперименты по культивации.
Эти исследователи помещали в питательную среду отдельные клетки (перед инкубацией ткань обрабатывалась трипсинов, благодаря чему ткань диссоциировалась на отдельные клетки).
Кроме того, Л.Хейфлик и П.Мурхед применяли в качестве питательной среды раствор аминокислот, солей и некоторых других низкомолекулярных компонентов.
В культуре ткани начиналось деление фибробластов, и когда клеточный слой достигал определенного размера, его делили пополам, вновь обрабатывали трипсином и переносили в новый сосуд.
Подобные пассажи продолжались до тех пор, пока деление клеток не прекращалось. Регулярно это явление наступало после 50 делений. Переставшие делиться клетки через некоторое время погибали."
Почитируем и порассуждаем.
"Американским биохимиком и геронтологом Леонардом Хейфликом (Hayflick L.) в 1961 году были опубликованы исследования по продолжительности жизни фибробластов человеческих эмбрионов in vitro. Цитолог Л.Хейфлик провел совместно с другим ученым П. Мурхедом эксперименты по культивации.
Эти исследователи помещали в питательную среду отдельные клетки (перед инкубацией ткань обрабатывалась трипсинов, благодаря чему ткань диссоциировалась на отдельные клетки).
Кроме того, Л.Хейфлик и П.Мурхед применяли в качестве питательной среды раствор аминокислот, солей и некоторых других низкомолекулярных компонентов.
В культуре ткани начиналось деление фибробластов, и когда клеточный слой достигал определенного размера, его делили пополам, вновь обрабатывали трипсином и переносили в новый сосуд.
Подобные пассажи продолжались до тех пор, пока деление клеток не прекращалось. Регулярно это явление наступало после 50 делений. Переставшие делиться клетки через некоторое время погибали."
Выбор фибропластов исследователем Л.Хейфликом был очевиден для работы того времени. Применение технологии исследования в in vitro так же. Но время идёт и неплохо было бы сделать новые и более масштабные эксперименты.
Мы говорим о создание более точной модели процесса в эксперименте (отказ от in vitro) или приближении модели эксперимента к состоянию близком к системе "клетка в клетках".
Это необходимо для фиксации реальной продолжительности жизни клеточного организма в реальном времени и реальной среде.
Особенно интересно будет сравнить , так называемое, "время жизни" клетки полученной из клеточной массы выведенной в процессе 1-го деления и 50-го, последнего.
Если предположить, что мы имеем не более 260 типов клеток в человеке, то результат может быть достигнут даже в обозримом будущем.
Мы говорим о создание более точной модели процесса в эксперименте (отказ от in vitro) или приближении модели эксперимента к состоянию близком к системе "клетка в клетках".
Это необходимо для фиксации реальной продолжительности жизни клеточного организма в реальном времени и реальной среде.
Особенно интересно будет сравнить , так называемое, "время жизни" клетки полученной из клеточной массы выведенной в процессе 1-го деления и 50-го, последнего.
Если предположить, что мы имеем не более 260 типов клеток в человеке, то результат может быть достигнут даже в обозримом будущем.
"Позднее, в 1971 году научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются."
Правда потом он скорректировал гипотезу и теломерная ДНК превратилась в линейную ДНК редусомы.
Но для нас и нашей гипотезы это только вариант в развитии понимания процессов клеточного жизненного цикла и процессов старения клеточных систем, как таковых.
Но для нас и нашей гипотезы это только вариант в развитии понимания процессов клеточного жизненного цикла и процессов старения клеточных систем, как таковых.
"Некоторые же клетки способны делиться постоянно. Например, половые клетки. Известны культуры раковых клеток, продолжающих свое деление на протяжении более сотни лет. Это явление нашло объяснение в 1985 году, когда был обнаружен фермент, позволяющий восстанавливать редуцированный участок ДНК — теломераза. Это открытие, в свою очередь, подтвердило теломеразную теорию старения."
Да, понимание того что существует некий белок, который восстанавливает повреждённые участки в теломере ДНК, для нас очевидно. Было бы удивительно, если бы его не открыли.
Только это не подтверждает теломеразную теорию старения, не с чего делать такой вывод.
Теломераза как ремкомплект, который участвует в заданных системных решениях регулирующих жизненный цикл клетки. Это решение предотвращает преждевременное и необоснованное деление клетки и регулирует процессы по созданию новых копий.
Процесс деления в in vitro можно выразить следующим образом.
Только это не подтверждает теломеразную теорию старения, не с чего делать такой вывод.
Теломераза как ремкомплект, который участвует в заданных системных решениях регулирующих жизненный цикл клетки. Это решение предотвращает преждевременное и необоснованное деление клетки и регулирует процессы по созданию новых копий.
Процесс деления в in vitro можно выразить следующим образом.
Отметим, что это моделирование сделано для процессов в in vitro и может быть применено для моделирования процессов исключающих влияние системных и иных факторов.
"Л.Хейфликом (Hayflick L.) было установлено, что клетки могут делиться (а значит и самообновляться) не более 50 раз. Это явление названо лимитом Хейфлика. Сам ученый не смог предложить достаточно обоснованного объяснения обнаруженному явлению."
"Также было установлено, что предел в 50-80 делений человеческие клетки должны исчерпать за приблизительное время в 120 лет, однако в большинстве случаев мы этого не видим, и к концу жизни организма, теломеры укорочены, как если бы клетка делилась именно 60 раз.
Это объясняется тем, что теломеры укорачиваются не равномерно. Использовав регрессионный анализ данных о скорости укорочения теломер в клетках человека из 15 различных тканей и органов, (Takubo et al. 2002) установили, что они в среднем укорачиваются на 20-60 пар оснований в год."
"Также было установлено, что предел в 50-80 делений человеческие клетки должны исчерпать за приблизительное время в 120 лет, однако в большинстве случаев мы этого не видим, и к концу жизни организма, теломеры укорочены, как если бы клетка делилась именно 60 раз.
Это объясняется тем, что теломеры укорачиваются не равномерно. Использовав регрессионный анализ данных о скорости укорочения теломер в клетках человека из 15 различных тканей и органов, (Takubo et al. 2002) установили, что они в среднем укорачиваются на 20-60 пар оснований в год."
Критичны все эти выводы про самообновление и расчеты Л.Хейфлика.
Клетки бывают разные и не все готовы делиться и множиться, порой даже пару раз.
Ну самое главное в этом.
Наш Нобелевский аспект, так сказать…
Приравнять деление к самообновлению не было оснований у Л.Хейфлика и его коллег.
Клетки бывают разные и не все готовы делиться и множиться, порой даже пару раз.
Ну самое главное в этом.
Наш Нобелевский аспект, так сказать…
Приравнять деление к самообновлению не было оснований у Л.Хейфлика и его коллег.
при этом мы понимаем, что
Мы понимаем, что регуляция, в данном случае, теломера может быть как системным, вне системным и над системным решением.
Опишем это для клетки в системе клеток:
Опишем это для клетки в системе клеток:
где:
D - системное решение
H - вне системное решение
L - над системное решение
D - системное решение
H - вне системное решение
L - над системное решение
"У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток."
Теломерная теория старения
http://no-aging.ru/sites/default/files/images/telomeres3.GIF
http://no-aging.ru/sites/default/files/images/telomeres3.GIF
Поскольку обновление связано с созданием новой, измененной версии клетки, а не с созданием копии или что-то в этом роде.
Укороченный теломер - это не мутация.
50ạT - 49ạT = 1ạT (6)
А следовательно вывод о том , что теломера регулирует жизненный цикл клетки , а не процессы старения очень даже правильный (логичный).
Это мы к тому, что процессам в in vitro нет доступа к новой информации (нету вирусов и всё стерильно), а следовательно нет и не может быть новых клеточных решений. Что вообщем-то не так однозначно выглядит при клеточных процессах деления в непосредственно клеточной среде.
Укороченный теломер - это не мутация.
50ạT - 49ạT = 1ạT (6)
А следовательно вывод о том , что теломера регулирует жизненный цикл клетки , а не процессы старения очень даже правильный (логичный).
Это мы к тому, что процессам в in vitro нет доступа к новой информации (нету вирусов и всё стерильно), а следовательно нет и не может быть новых клеточных решений. Что вообщем-то не так однозначно выглядит при клеточных процессах деления в непосредственно клеточной среде.
Мы об этом говорили в 19 статье проекта THYMUS.
Спасибо. На сегодня всё.
С уважением к Вам
Научный руководитель команды проекта THYMUS
Крылов Руслан
Пишите мне: coor.spb@gmail.com
Картинка: https://ru.freepik.com
Спасибо. На сегодня всё.
С уважением к Вам
Научный руководитель команды проекта THYMUS
Крылов Руслан
Пишите мне: coor.spb@gmail.com
Картинка: https://ru.freepik.com
3 ФЕВРАЛЯ / 2020
